Acido úrico y apnea del sueño

En un articulo que acaba de publicar la revista española del sueño: “Estudio del ácido úrico en pacientes con apnea del sueño y su posible interés como marcador de hipoxia intermitente” Vigilia y Sueño, Vol 25, No 2 (2013), se estudia la asociación de la apnea del sueño con la uricemia y su variación según la gravedad de la misma, para analizar si el aumento de los niveles de ácido úrico podría considerarse como un marcador biológico de hipoxia tisular en esta enfermedad.

En este artículo se señala que se han realizado algunos estudios de intervención terapéutica con CPAP presión positiva continua y con

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DAM dispositivo de avance mandibular (Tipo Lirón) objetivándose una reducción del ácido úrico excretado en orina tras el tratamiento.

Esto indica la importancia del diagnóstico y tratamiento de la apnea del sueño con CPAP y/o DAM para evitar la hipoxemia y sus concecuencias.

El mecanismo fisiopatológico más característico del SAHS es la hipoxia intermitente que consiste en la aparición de episodios repetidos de desoxigenación y reoxigenación en el organismo cada vez que se produce el colapso de la vía respiratoria y su posterior resolución. Este fenómeno induce a la formación de radicales libres de oxígeno y la liberación de citoquinas proinflamatorias que promueven la lesión endotelial y favorecen el desarrollo posterior de ateroesclerosis.

En las situaciones de hipoxia, la demanda de oxígeno por las células del organismo no es satisfecha y tiene lugar un aumento de la degradación del adenosintrifosfato (ATP) que provocan un aumento de liberación de purinas (bases nitrogenadas que junto con las pirimidinas forman la estructura de los nucleótidos). Estas serán catabolizadas generando como producto final ácido úrico, el cual se encuentra ionizado en el plasma en forma de urato. Por tanto, la hiperuricemia podría ser considerada como un marcador de una deficiente oxigenación tisular.

La hipoxia intermitente que tiene lugar en el SAHS, caracterizada por repetidos episodios de hipoxia y reoxigenación favorecerían el aumento de la degradación de ATP a hipoxantina y finalmente esta daría lugar a la formación de Ácido úrico AU (figura 1).

Acido urico

En la práctica clínica una de las situaciones más complejas es el manejo de los pacientes con un IAH patológico pero paucisintomáticos. Disponer de marcadores adicionales medibles que nos adviertan sobre el daño que ejercen los eventos respiratorios sobre el organismo, como podría ser el ácido úrico, nos podría facilitar la toma de decisiones en el manejo terapéutico más adecuado para este tipo de pacientes.

Apnea y acido urico

Acerca de lironronquido

Odontólogo 1989 Especialista en Ortodoncia 1991 Doctor en Odontología Universidad Complutense Madrid 2003 Profesor de Ortodoncia Departamento de Odontología Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Europea de Madrid 1998-2007. Miembro Fundador de la AMADE Asociación de Malformaciones Dentofaciales Miembro de la Sociedad Española de Ortodoncia, Sociedad Europea de Ortodoncia, Sociedad Iberoamericana de Ortodoncia, American Asociation of Orthodontists, World Federation of Orthodontists. Especialista en Trastornos Respiratorios del Sueño, Tratamiento con DAM Dispositivos de Avance Mandibular. Ortodoncista experto en Dispositivos de Avance Mandibular del Instituto de Investigaciones del Sueño. Ortodoncista del Programa de Medicina del Sueño, Servicio de Neurología, Hospital Ruber Internacional. Miembro de la Sociedad Española del Sueño SES, Sociedad Española de Medicina General y de Familia SEMERGEN y Sociedad Española de Medicina Dental del Sueño. Miembro de la European Sleep Society y American Sleep Association.
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