El ronquido y la apnea del sueño son causa de hipertensión

APNEA DEL SUEÑO E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS) es una afección común caracterizada por el colapso repetitivo de la faringe durante el sueño. La hipoxemia resultante, la interrupción de actividad simpática y los alteraciones del sueño se asocian con importantes consecuencias para la salud como la hipertensión, accidente cerebrovascular, y mortalidad prematura. Acompañando a las consecuencias fisiopatológicas del SAOS están los costos de los recursos sanitarios necesarios que consumen una porción cada vez mayor de atención de la salud recursos.
La apnea obstructiva del sueño se caracteriza por presentar episodios repetidos de apnea o hipopnea que duran un mínimo de 10 s. La hipopnea se define como una caída del esfuerzo respiratorio de al menos el 30%, acompañada de una desaturación de oxígeno de 4% o más, con una duración de 10 s o más. La mayoría de las apneas e hipopneas tienen una duración entre 10 y 30 s, pero hay episodios que persisten hasta un minuto e incluso más. Con frecuencia, las apneas se acompañan de desaturación de oxígeno en la sangre arterial, que regresa a valores normales al terminar la apnea en coincidencia con un despertar de breve duración.

La apnea del sueño conlleva repercusiones serias en los sistemas cardiovascular y cerebrovascular. Además de la evidencia de causa-efecto entre la apnea del sueño y el ictus, existe evidencia indirecta de la relación íntima entre ambos procesos. Los datos epidemiológicos, que demuestran una clara relación entre la apnea del sueño y la hipertensión arterial, han aumentado nuestro conocimiento de su relación con el ictus.

Al finalizar el episodio de apnea obstructiva, la presión arterial aumenta hasta alcanzar cifras de 200/ 100 mmHg. La duración es muy breve, sólo unos segundos, y se atribuye al despertar que termina el episodio de apnea. El despertar se reconoce por un cambio en la morfología del electroencefalograma, junto con un aumento del tono muscular que facilita la acción de los músculos dilatadores de la orofaringe, un fenómeno que desbloquea el paso de aire por la vía alta. Los despertares se acompañan de descargas simpáticas que elevan la presión arterial y aumentan la frecuencia del ritmo cardíaco. Los episodios repetidos de presión arterial elevada, centenares de veces por noche, noche tras noche, llegan a cronificarse y a elevar la presión de manera sostenida por medio de mecanismos todavía desconocidos.

La confirmación de la asociación directa entre la apnea del sueño y la hipertensión arterial (140/90 mmHg o más) viene dada por estudios epidemiológicos. Los resultados del Sleep Heart Health Study [1] indican que hay una relación causa-efecto, con respuesta dosificada, entre el índice de apnea del sueño y el riesgo de adquirir hipertensión arterial. El estudio se hizo en 6.132 sujetos. Los parámetros de sueño, incluyendo IAH, índice de despertares y porcentaje de tiempo con saturación de oxígeno inferior al 90%, se recogieron mediante polisomnografía no vi- gilada a domicilio. El odds ratio (OR) de aparición de hipertensión, comparando el grupo más gravemente afectado (IAH ≥ 30/h) con el menos afectado (IAH <; 1,5/h), fue de 2,27 (intervalo de confianza, IC 95%: 1,76-2,92). Ajustando factores de confusión, como obesidad, perímetro de cuello, índice cintura-cadera, consumo de alcohol y tabaquismo, el OR fue de 1,37 (IC 95%: 1,03-1,83). El OR de hipertensión aumentó linealmente con valores crecientes de IAH. Utilizando los índices de desaturación de oxígeno por debajo del 90% se obtuvieron resultados similares. El índice de masa corporal disminuyó la fuerza de la asociación entre apnea del sueño e hipertensión, sugiriendo que la apnea del sueño constituye un eslabón en la cadena de riesgos patológicos, que van de la obesidad al ictus.

La asociación entre la apnea del sueño y la hipertensión fue confirmada por el Wisconsin Sleep Cohort Study [2]. Los autores analizaron datos recogidos por medio de polisomnografía convencional en 709 sujetos, haciendo un seguimiento de 4 a 8 años. Tras realizar ajustes de factores de confusión, los resultados demostraron una relación dosificada entre el índice de apnea del sueño, al comienzo del estudio, y la aparición de hipertensión 4 y 8 años más tarde. El OR de hipertensión a los 4 años en sujetos con IAH de 5-14,9/h fue de 2,03 (IC 95%: 1,29-3,17), mientras que en sujetos con IAH de 15/h o más, el OR fue de 2,89 (IC 95%: 1,46-5,64).

En otro estudio con objetivos similares, Lavie et al [3] observaron 2.677 pacientes con diagnóstico clínico de apnea del sueño. Los autores demostraron que, por cada episodio adicional de apnea, el OR de hipertensión aumentaba un 1%, mientras que por cada descenso de la saturación de oxígeno del 10%, el OR aumentaba un 13%.

En pacientes obesos, el abdomen marcadamente globular interfiere con la actividad del diafragma, que es el único músculo con función respiratoria en el sueño REM. En las apneas del sueño REM, se observan caídas muy profundas de la saturación de oxígeno [4] por falta de actividad respiratoria, terminadas por despertares. La aparición de apneas repetidas, profundas y prolongadas, junto con despertares en el sueño REM en individuos con obesidad abdominal, explicaría la asociación entre obesidad abdominal, hipertensión y riesgo vascular [5] ?

TRATAMIENTO

El tratamiento ha variado desde las traqueotomías iniciales a la más convencional administración de aire a presión positiva, con aparatos de ventilación incruenta CPAP y Bi-PAP o control automático de presiones con auto- CPAP y el uso de los DAM Dispositivos de Avance Mandibular.
Los DAM están indicados como primera alternativa de tratamiento en pacientes con SAOS leve a moderado, y una alternativa en pacientes con SAOS severo que no aceptan el tratamiento con CPAP. Los dispositivos más ampliamente estudiados y aceptados son los hechos a medida.

El tratamiento eficaz de la apnea del sueño reduce los niveles de presión arterial sistémica, especialmente de noche, y en consecuencia disminuye el riesgo vascular. Varios estudios han demostrado la eficacia del tratamiento con CPAP y DAM. Pepperell et al [6] compararon los efectos en la presión arterial de una ventilación nasal a presión positiva adecuada con ventilación nasal subterapéutica. La ventilación nasal CPAP con presiones optimas redujo la presión arterial media ambulatoria en 2,5 mmHg, tanto en presiones sistólicas como diastólicas. Los pacientes con apnea del sueño moderada o grave obtuvieron el mayor beneficio, con reducciones de la presión media de hasta 3,3 mmHg varias semanas después de haber comenzado el tratamiento. Esta caída de presión arterial habría reducido el riesgo de ictus en un 20% [7]. En otro estudio [8], el tratamiento de pacientes con apnea del sueño moderada o grave con ventilación nasal a presión positiva óptima redujo la presión arterial media en 10 mmHg.

La conclusión general es que el tratamiento de la apnea del sueño con ventilación nasal a presión positiva reduce la presión arterial, más de noche que de día, siendo el efecto más marcado en pacientes con apnea del sueño grave. Existe evidencia de que el tratamiento con CPAP y DAM facilita el manejo de la presión arterial sistémica en pacientes con hipertensión rebelde al tratamiento médico [9].

El ronquido y la apnea del sueño leve responden favorablemente a la aplicación depocos DAM que avanzan la mandíbula, desplazan la lengua hacia adelante y mejoran el paso de aire por la vía aérea superior. El efecto de estos aparatos en la presión arterial se investigó en un estudio de 61 pacientes con apnea obstructiva [10, 11] diagnosticada con polisomnografía (IAH del sueño de 10/h o más). Los pacientes con prótesis experimentaron una reducción del 50% en el IAH, comparado con sujetos control, además de una mejoría en la saturación de oxígeno y en el índice de despertares. Asimismo, se observó una disminución significativa en la media de 24 h de la presión arterial diastólica (1,8-0,5 mmHg), pero no en la presión sistólica media de 24 h. En pacientes tratados, la presión sistólica durante la vigilia disminuyó en 3,3 mmHg (p = 0,003) y la diastólica en 3,4 mmHg (p <; 0,0001). No hubo diferencias en las presiones registradas durante el sueño. Los autores concluyeron que las prótesis orales en pacientes con apnea del sueño provocan en cuatro semanas una reducción de la presión arterial semejante a la obtenida con aparatos CPAP.

1. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA 2000; 283: 1829-36.

2. PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000; 342: 1378-84.

3. Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ 2000; 320: 479-82.

4. Culebras A. REM-sleep related diaphragmatic insufficiency. Neurology 1998; 50 (Suppl 4): 393-4.

5. Okosun IS, Prewitt TE, Cooper RS. Abdominal obesity in the United States: prevalence and attributable risk of hypertension. J Hum Hypertens 1999; 13: 425-30.

6. Pepperell JCT, Ramdassing-Dow S, Crosthwaite N, Mullins R, Jenkin-
son C, Stradling JR, et al. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a randomised parallel trial. Lancet 2002; 359: 204-10.

7. S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies cor- rected for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335: 765-74.

8. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 2003; 107: 68-73.

9. Cutler MJ, Hamdan AL, Hamdan MH, Ramaswamy K, Smith ML. Sleep apnea: from the nose to the heart. J Am Board Fam Pract 2002; 15: 128-41.

10. Wolk R, Kara T, Somers VK. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease. Circulation 2003; 108: 9-12.

11. Gotsopoulos H, Kelly JJ, Cistulli PA. Oral appliance therapy reduces blood pressure in obstructive sleep apnea: a randomized controlled study. Sleep 2004; 27: 9

Acerca de lironronquido

Odontólogo 1989 Especialista en Ortodoncia 1991 Doctor en Odontología Universidad Complutense Madrid 2003 Profesor de Ortodoncia Departamento de Odontología Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Europea de Madrid 1998-2007. Miembro Fundador de la AMADE Asociación de Malformaciones Dentofaciales Miembro de la Sociedad Española de Ortodoncia, Sociedad Europea de Ortodoncia, Sociedad Iberoamericana de Ortodoncia, American Asociation of Orthodontists, World Federation of Orthodontists. Especialista en Trastornos Respiratorios del Sueño, Tratamiento con DAM Dispositivos de Avance Mandibular. Ortodoncista experto en Dispositivos de Avance Mandibular del Instituto de Investigaciones del Sueño. Ortodoncista del Programa de Medicina del Sueño, Servicio de Neurología, Hospital Ruber Internacional. Miembro de la Sociedad Española del Sueño SES, Sociedad Española de Medicina General y de Familia SEMERGEN y Sociedad Española de Medicina Dental del Sueño. Miembro de la European Sleep Society y American Sleep Association.
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